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17 novembre 2012 6 17 /11 /novembre /2012 18:05

 CALCUL de l’ADC  IRM DIFFUSION

Méthode Pour s’affranchir des effets T2 inclus

dans les images pondérées en diffusion, et pouvoir différencier fiablement,

 

 

parmi les structures en hyper signal, celles dont l’ADC est bas ,

de celles dont l’hypersignal est dû à un effet T2,

 

 

il est nécessaire de calculer le coefficient de diffusion

 

(ADC = Apparent Diffusion Coefficient). 


Ce coefficient est calculé automatiquement par les logiciels constructeurs à partir d‘une comparaison des 2 images acquises au même niveau du cerveau

 

(image pondérée en T2 et image pondérée en diffusion).


L’ADC en un point du cerveau correspond à la

 

pente de décroissance du signal

(sur une échelle logarithmique)

 

 

entre l’image pondérée en T2 et l’image pondérée en diffusion.

 Il est traduit en chaque point du cerveau sur la carte d’ADC par une échelle de couleur allant usuellement du rouge (ADC élevé) au bleu (ADC faible).

 

 

 

Une forte décroissance du signal entre les deux images traduit donc un

ADC élevé (pente forte, ex LCR, rouge),

 

 

et une décroissance faible un ADC faible (pente faible, ex AVC aigu, bleu).


 Valeurs normales


Au total, l’ADC ne dépend ni du champ magnétique, ni du type de séquence, ni du T1 et du T2, mais seulement de la nature biologique du tissu examiné.
- LCR = 3 x 10-3 mm2/sec

  Exemples chez l’adulte :
- SG = 0.8 x 10-3 mm2/sec
- SB = 0.3 à 1.2 x 10-3 mm2/sec

 

Les variations spatiales de l’ADC s’expliquent par les différences d’architecture cellulaire entre cortex et substance blanche, ainsi que de la compacité et l’organisation spatiale des fibres blanches dans les différents territoires.

* Le cerveau immature du petit enfant étant moins myélinisé que celui de l’adulte, il contient plus d’eau libre (plus de diffusion), et la diffusion est moins contrainte par les gaines de myéline (moins d’anisotropie).

Les valeurs d’ADC sont donc variables en fonction de l’âge.

Il est important de disposer de références normales en fonction de l’âge pour évaluer les patients.

Ces références sont rares dans la littérature. Pour exemple (1):
- SB du centre semi-ovale
1.5 x 10-3 mm2/sec entre 0 et 2 mois
0.8 x 10-3 mm2/sec après 36 mois
- Ganglions de la base
1.18 x 10-3 mm2/sec entre 0 et 2 mois
0.83 x 10-3 mm2/sec après 36 mois
- Cortex
1.25 x 10-3 mm2/sec entre 0 et 2 mois
1 x 10-3 mm2/sec après 36 mois.

4) En pathologie
a) ADC diminué
De façon générale, une diminution de l’ADC est liée à la présence d’un œdème cytotoxique, dont l’exemple le plus connu chez l’adulte est la souffrance ischémique à la phase aiguë.

Cependant, chez l’enfant, les causes de diminution de l’ADC sont beaucoup plus variées que chez l’adulte (2) :

b) ADC augmenté

 

Un ADC augmenté correspond le plus souvent à un œdème vasogénique et/ou à des lésions démyélinisantes.
Les causes en sont donc multiples, comme chez l’adulte :
- œdème vasogénique péri lésionnel (tumeurs, abcès, contusion, ...), thrombose veineuse, encéphalopathie hypertensive, ...
- lésions démyélinisantes de toute nature (leucodystrophies, encéphalomyélite aigüe post-infectieuse, sclérose en plaques, ...)

c) Quelques cas particuliers

* L’anoxo-ischémie de l’enfant.
Chez l’adulte, l’évolution de l’ADC en fonction du temps après un AVC est bien décrite avec une chute dès la première heure, un nadir vers 36-48h, une remontée progressive avec une pseudo-normalisation vers le 3eme-5eme jour, puis une augmentation au delà de la normale, persistante à distance (nécrose, gliose). Les AVC capsulo-lenticulaires de l’enfant se comportent de façon globalement comparable.

 

 

 

 

 


En revanche, la sensibilité et l’évolution de l’ADC dans les souffrances périnatales est plus incertaine. Si la souffrance de la SB est le plus souvent bien détectée dans les premiers jours (3), il n’en est pas toujours de même pour l’atteinte des noyaux gris centraux qui peut être douteuse voire inapparente dans les formes modérées, malgré une évolution clinique préoccupante (4). Le caractère le plus souvent bilatéral et symétrique des lésions empêche toute comparaison à l’hémisphère contro-latéral. La comparaison à des valeurs « normales » de patients du même âge peut prendre tout son intérêt. Un ADC bas dans le bras postérieur de la capsule interne serait de mauvais pronostic (5).

* Les tumeurs cérébrales.
Comme chez l’adulte, l’ADC est un reflet de l’architecture et de la cellularité tumorales.
Les tumeurs de haut grade, très cellulaires (ex médulloblastomes), ont un ADC plutôt bas (environ 1 à 1.5 x 10-3 mm2/sec), alors que les tumeurs de bas grade, peu cellulaires, avec un abondant tissu interstitiel (ex Astrocytome pilocytique, ou DNT), ont un ADC élevé (souvent aux environs de 2 à 2.5 x 10-3 mm2/sec ).

 

 La diffusion peut donc aider à la caractérisation tumorale, en association avec l’imagerie conventionnelle et la spectroscopie.

 

 

A noter enfin que l’imagerie de diffusion est un très bon moyen
diagnostique des images en cocarde pour différencier une tumeur kystique ou nécrotique d’un abcès : le kyste ou la nécrose tumorale ont un ADC très élevé (plutôt « rouge »), alors que l’abcès collecté a constamment un ADC effondré (<1 x 10-3 mm2/sec , franchement « bleu »).







* Les épilepsies
L’imagerie de diffusion fait l’objet d’intenses recherches pour localiser le foyer ictal dans les épilepsies focales, en particulier cryptogéniques. De nombreux auteurs ont décrit une diminution transitoire et modérée de l’ADC en post-ictal précoce suivie d’une augmentation , dans le foyer épileptogène (œdème cytotoxique puis œdème vasogénique réactionnel ?). Dans les crises prolongées ou sévères, on peut voir une diminution de l’ADC, parfois suivi d’une atrophie focale. Cependant, les variations d’ADC sont souvent subtiles, modérées et usuellement transitoires, ce qui rend leur appréciation encore difficile en routine clinique.

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- souffrance anoxo-ischémique
- faillite énergétique endogène (déficits de la chaîne respiratoire dans certaines cytopathies mitochondriales)

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