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Vendredi 29 septembre 5 29 /09 /Sep 13:29

 

 

  • A 5 y/o boy presents with recent history of increased headaches and gait difficulty.
    • A 5 y/o boy presents with recent history of increased headaches and gait difficulty.
    • PMH: Dextrocardia, situs inversus, asthma, GERD (s/p fundoplication), obesity, sleep apnea.
      He has had two prior episodes of apnea which required ICU admission and felt to be related to his asthma.
    • Medications: asthma inhalers
    • PE
      • Obese
      • Bilateral papilledema, right lateral nystagmus, nasal voice, dysarthric speech
      • Motor 5/5 bilaterally with mild increased lower extremity tone
      • DTR 3+ throughout
      • Sensory exam: normal
      • Right intention tremor

    Imaging – MRI Head and Neck
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    1. What is the most likely diagnosis for this lesion?
     
    2. What is the next best step in management?
     
    3. Any additional or further imaging required?
     
    4. What is the most appropriate surgical plan?
    5. Which intraoperative monitoring tools would you utilize during surgery?
     


    6. Please add any suggestions or comments regarding this case:
    Based on neuroimaging, the lesion appears to be a medulloblastoma (midline location. Although, closer examination of the axial MRI with contrast is suggestive of a left mural nodule). As the patient is symptomatic from hydrocephalus, I would place a ventriculostomy drain. I would obtain an MRI of the neuroaxis, to be followed by surgery. However, I would take precautions to ensure that excessive drainage of CSF does not result in upward herniation. The intaop pathology, is indicative of pilocytic cerebellar astrocytoma (eosinophilic granular bodies, Rosenthal fibers). The child will only require resection of the tumor (no radiation or chemotherapy). The prognosis is certainly much better than medulloblastoma.
    pilocytic astrocytoma
    the imaging features would best fit a cervico medullary brain stem glioma or possibly a cervico medullary haemangioblastoma. As initial management I would consider an endoscopic third ventriculostomy and possibly vascular imaging prior to resection/debulking.
    The intraop. pathology photomicrographs is consistent with a pilocytic astrocytoma. The presence of Rosenthal fibers, microcysts and oligodendroglia indicate that, this is a Winston type A cerebellar pilocytic astrocytoma. Therefore, with regards to prognosis, such cerebellar astrocytomas have a 94% 10-year survival.
    this is an interesting case. looking at radiology i was thinking this to be an ependymoma but i think it is most likely going to be pilocytic astrocytoma, as also indicated by the perop.histology slide showing rosenthal fibres(although rosenthal fibres are not pathognomonic of pilocytic astrocytomas). maximal surgical resection is indicated .on axial cuts it looks like infiltrating the stem and hence total removal is not likely to be possible.I will also put an EVD asap or do 3rd ventriculostomy in view of his signs of raised ICP as mentioned. Khalid Saeed , Manchester,UK
    antenatal/ natal and post natal history? any history of c/c steroid intake with prior h/o asthma.
    This is a patient with a cervicomedullary lesion that is causing rasied intracranial pressure due to obstruction of the CSF pathway. Placement of the ventricular catheter is to reduce ICP -- but this should be done under steroid coverage and a followup open surgical procedure to effect maximum tumour removal.
    clear cell ependymoma?


    Intraoperative pathology showed:
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    • A 5 y/o boy presents with recent history of increased headaches and gait difficulty.

     

     

     
    1. What is the most likely diagnosis for this lesion?
     
     
    2. What is the next best step in management?
     
     
    3. Any additional or further imaging required?
     
     
    4. What is the most appropriate surgical plan?
     
    5. Which intraoperative monitoring tools would you utilize during surgery?
     
     

     

     

     

     

     

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

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Jeudi 28 septembre 4 28 /09 /Sep 18:24

 

 

 Pineal Mass GERMINOMA, MRI

An 18 year old previously healthy right handed male presented with a one month history of double vision. He was seen by ophthalmology and scheduled for a head CT (figure 1).

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Figure 1

On exam, the patient was afebrile with normal vital signs. He was alert and oriented to person, place and time. Speech was fluent. Comprehension and higher integrative functions were normal. Pupils were 5 mm bilaterally and minimally reactive to light. Extraocular motions were grossly intact. Cranial nereve 5, 7-12 were all intact. Strength was 5/5 in upper and lower extremities, no drift was present. Reflexes were normal and toes were down going bilaterally.

The patient was admitted to the hospital and an MRI was obtained. (Figures 2-5) Serum AFP and
b-hCG were normal.

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Figure 2

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Figure 3

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Figure 4

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Figure 5

 
1. What in your opinion is the appropriate next step in the management of this patient’s tumor?
 
2. What in your opinion is the appropriate next step in the management of this patient’s hydrocephalus?
 
3. If you were to offer surgery for both would you do it at the same session, or stage the procedures (e.g. shunt first and stereotactic biopsy on another day)?
 
4. If you were to perform an open biopsy / resection what approach would you utilize?
 
5. Please add any suggestions or comments regarding this case:
If the tumor revealed to be germinoma, it will be better to do radiotherapy and avoid open surgery.
I would also sample CSF for tumor marker analysis / cytology as part of the endoscopic procedures.
If pt has h/aches, symptoms of hydrocephalus then in answer to #2, I would proceed with Bx and 3rd Ventric, and if not technically feasible, shunt at the same time.
 
The patient underwent an endoscopic third ventriculostomy and biopsy uneventfully. Pathologic diagnosis was germinoma. The patient was referred for chemotherapy with cisplatin and etoposide as well as radiotherapy.
 
Monthly Message

Case of the Month Archive

coucy-le-château   .

http://www.neurosurgeon.org/education/CaseOfTheMonth/case2004_10/index.asp

Classification des tumeurs de la région pinéale et leur traitement
 
     
     
 
 
     
 
Neurologie [17-370-A-10]
 
 
 
 

F. Fauchon a, * , A. Jouvet b, C. Alapetite c, M. Fevre-Montange d
a Service de radiothérapie, centre de haute énergie, 10, boulevard Pasteur, 06100 Nice, France 
b Service de neuropathologie, hôpital neurologique, 59, boulevard Pinel, 69003 Lyon, France 
c Institut Curie, 26, rue d'Ulm, 75248 Paris cedex 05, France 
d Inserm U 433, faculté de médecine RTH Laennec, rue G.-Paradin, 69372 Lyon cedex 08, France 

*Auteur correspondant.



 
Résumé

Les tumeurs de la région pinéale sont rares, touchant l'enfant et l'adulte, et correspondent à de nombreuses entités différentes. Le diagnostic de localisation avec les techniques modernes d'imagerie est relativement aisé. En revanche, le diagnostic de nature est plus difficile et repose sur une expertise anatomopathologique, à l'intérieur de chaque entité. Elles comprennent essentiellement trois groupes histologiques : 25 à 30 % sont des tumeurs du parenchyme pinéal (TPP) (pinéalocytome, pinéaloblastome et TPP de différenciation intermédiaire selon l'Organisation mondiale de la santé) avec une proposition de nouvelle classification en quatre grades histologiques ; 25 % sont des tumeurs gliales parmi lesquelles des tumeurs papillaires de la région pinéale récemment individualisées ; 30 % sont des tumeurs germinales (dysgerminomes et autres tumeurs germinales sécrétantes ou non). Le traitement de chaque variété est différent. Celui des tumeurs germinales pures repose sur la chimiothérapie et l'irradiation du système ventriculaire, avec un taux de guérison de plus de 90 %. Dans les tumeurs germinales mixtes, sécrétantes ou non, le traitement associe la chimiothérapie (carboplatine, VP16 et ifosfamide), une chirurgie éventuelle du reliquat et l'irradiation focalisée. Le traitement des autres entités repose avant tout sur la chirurgie, permettant d'obtenir un fragment significatif de la tumeur et son exérèse complète dans de nombreux cas. La chirurgie permet la guérison dans les lésions bénignes que sont les kystes, le pinéalocytome et les autres processus expansifs bénins de la région. Elle doit être complétée par une irradiation dans les formes malignes de TPP avec un pronostic plus réservé, voire une chimiothérapie dans le pinéaloblastome. La surveillance à long terme s'impose dans tous les cas, tant pour le suivi neurocognitif que pour détecter une récidive précoce (tumeurs germinales) ou tardive (TPP).

 
Abstract
Classification des tumeurs de la région pinéale et leur traitement
 
     
     
 
 
     
 
Neurologie [17-370-A-10]
 
 
 
 

F. Fauchon a, * , A. Jouvet b, C. Alapetite c, M. Fevre-Montange d
a Service de radiothérapie, centre de haute énergie, 10, boulevard Pasteur, 06100 Nice, France 
b Service de neuropathologie, hôpital neurologique, 59, boulevard Pinel, 69003 Lyon, France 
c Institut Curie, 26, rue d'Ulm, 75248 Paris cedex 05, France 
d Inserm U 433, faculté de médecine RTH Laennec, rue G.-Paradin, 69372 Lyon cedex 08, France 

*Auteur correspondant.



 
Résumé

Les tumeurs de la région pinéale sont rares, touchant l'enfant et l'adulte, et correspondent à de nombreuses entités différentes. Le diagnostic de localisation avec les techniques modernes d'imagerie est relativement aisé. En revanche, le diagnostic de nature est plus difficile et repose sur une expertise anatomopathologique, à l'intérieur de chaque entité. Elles comprennent essentiellement trois groupes histologiques : 25 à 30 % sont des tumeurs du parenchyme pinéal (TPP) (pinéalocytome, pinéaloblastome et TPP de différenciation intermédiaire selon l'Organisation mondiale de la santé) avec une proposition de nouvelle classification en quatre grades histologiques ; 25 % sont des tumeurs gliales parmi lesquelles des tumeurs papillaires de la région pinéale récemment individualisées ; 30 % sont des tumeurs germinales (dysgerminomes et autres tumeurs germinales sécrétantes ou non). Le traitement de chaque variété est différent. Celui des tumeurs germinales pures repose sur la chimiothérapie et l'irradiation du système ventriculaire, avec un taux de guérison de plus de 90 %. Dans les tumeurs germinales mixtes, sécrétantes ou non, le traitement associe la chimiothérapie (carboplatine, VP16 et ifosfamide), une chirurgie éventuelle du reliquat et l'irradiation focalisée. Le traitement des autres entités repose avant tout sur la chirurgie, permettant d'obtenir un fragment significatif de la tumeur et son exérèse complète dans de nombreux cas. La chirurgie permet la guérison dans les lésions bénignes que sont les kystes, le pinéalocytome et les autres processus expansifs bénins de la région. Elle doit être complétée par une irradiation dans les formes malignes de TPP avec un pronostic plus réservé, voire une chimiothérapie dans le pinéaloblastome. La surveillance à long terme s'impose dans tous les cas, tant pour le suivi neurocognitif que pour détecter une récidive précoce (tumeurs germinales) ou tardive (TPP).

 
Abstract

Par SPINNEUR - Publié dans : CNS/SNC/BRAIN/CERVEAU.
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Mardi 26 septembre 2 26 /09 /Sep 19:59

 

SYNDROMES VESTIBULAIRES


  

 

 

 manifestation clinique d'une atteinte du système vestibulaire,

 

 un organe sensoriel périphérique composé du labyrinthe postérieur (canaux semi-circulaires, utricule, et saccule), du nerf vestibulocochléaire, et de ses noyaux encéphalique.

Sommaire

[masquer]

Diagnostic

Le syndrome vestibulaire se manifeste par trois symptômes principaux.

 

 

 

 

 

Le vertige est définit par une sensation erronée de mouvement de l'environnement par rapport au sujet, ou du sujet par rapport à l'environnement. Il est rotatoire, et s'accompagne de signes végétatifs : pâleur, sueurs, nausées, vomissements. Il convient de le distinguer d'une sensation d'ébriété, d'une lipothymie, d'une faiblesse musculaire aiguë.

Troubles du tonus musculaire

Ils se manifestent pas une instabilité de la station debout :

  • le signe de Romberg est positif (il consiste à mettre le patient debout, les yeux fermés, bras le long du corps : il se produit alors des mouvements d'instabilité puis une chute du côté atteint).
  • Le test de déviation des index consiste à faire tendre les bras et les index, yeux fermés : les index dévient alors lentement de leur position initiale, vers le côté atteint.

 

Nystagmus

Le nystagmus est un mouvement d'oscillation involontaire et saccadé du globe oculaire. Dans le syndrome vestibulaire, la secousse lente est dirigée vers le côté malade, puis la secousse rapide « rattrape » ce décalage, battant du côté sain. Le sens du nystagmus est donné par la secousse rapide. Il s'examine mieux à l'aide de lunettes de Frenzel, qui inhibent la fixation oculaire, cette dernière altérant la manifestation du nystagmus. On utilise plus volontiers de nos jours, des lunettes de vidéonystagmoscopie reliées par fréquences radio au capteur d'un moniteur qui donne une image "en direct" du nystagmus, bien plus élaborée que celle obtenue sous lunettes de Frenzel. En cas de difficultés diagnostiques, une vidéonystagmographie peut être proposée.

Le syndrome vestibulaire périphérique est homogène (la chute au test de Romberg,la déviation des index, et la secousse lente du nystagmus se font du même côté).

Bilan  syndrome vestibulaire

Le diagnostic est complété par un bilan étiologique :

Causes principales

Causes périphériques

Vertige paroxystique positionnel bénin

Soigné de façon empirique, au moins depuis le 18è siècle, par la technique du "trémoussoir", le VPPB est l'une des causes les plus fréquentes de vertige (30%), un individu sur 8 s'est, se plaint ou se plaindra d'un VPPB.

C'est BARANY qui, en 1921, le décrit le premier et sa pleine définition est le fruit, en 1952, de DIX et HALLPIKE. C'est un vertige rotatoire, violent le plus souvent et d'installation rapide (3 à 20 secondes) et brutal, sans signes avant-coureurs. Il survient après un changement de position de la tête, toujours le même, et le cas le plus fréquent est la rotation de la tête à droite ou à gauche en décubitus dorsal (par exemple au lit, même la nuit en dormant). D'autres positions déclenchantes existent cependant et le VPPB peut très bien survenir en position debout, la tête en hyperextension (en étendant du linge par exemple) ou tout au contraire en se baissant vers le sol (se lacer les souliers, regarder sous une table, etc.). Le VPPB est reproductible mais fatigable et épuisable par la répétition de la position déclenchante. Il s'accompagne quelquefois de nausées mais jamais de signes cochléaires. Enfin, un patient sur quatre se plaint, en plus du vertige, de troubles de l'équilibre lors de la marche.

L'examen clinique ORL est normal à l'exception d'une manœuvre particulière : La manœuvre de DIX et HALLPIKE. On assoit le patient en bord du divan d'examen et ce dernier porte des lunettes de FRENZEL ou mieux, on utilisera des lunettes de videonystagmoscopie reliées donc à un moniteur et un système d'enregistrement vidéo. On tourne la tête du patient de 45 ° vers la droite, par exemple et on le bascule brutalement en décubitus latéral gauche, tête en hyperextension.

La manœuvre se positive si, dans cette position, un vertige apparaît après quelques secondes de latence. Ce vertige est précédé et / ou accompagné d'un nystagmus géotropique, horizonto-rotatoire dont l'intensité croit très rapidement et cesse progressivement après 20 secondes environ parallèlement au vertige. Si on remet le malade en position assise, ce dernier ressent à nouveau un vertige et l'on constate un nouveau nystagmus, de sens inverse, cette fois, au précédent qui avait été observé. La répétition de cette manœuvre donne naissance à un vertige et un nystagmus de plus en plus faibles voire jusqu'à disparition de tout signe clinique.

En résumé, tous les critères à suivre doivent être présents lors de l'épreuve de DIX et HALLPIKE pour légitimer un véritable VPPB :

  • Vertige et nystagmus évoluant de façon parallèle.
  • Apparaissant après quelques secondes de latence.
  • Intensité maxi rapidement atteinte.
  • Décroissance des signes en moins de 30 secondes à 1 minute maxi.
  • Atténuation à la répétition de la manœuvre.
  • Reproduction des signes par la même prise de position.
  • Le nystagmus est en premier lieu géotropique et s'inverse quand on rassoit le patient.

L'absence ou le défaut de l'ensemble de ces critères doit mettre en doute le diagnostic de VPPB et alors seulement il conviendra de pousser les examens plus loin.


Physiopathologie:

De nos jours, il est clairement établi qu'il s'agit d'une pathologie d'un canal semi-circulaire postérieur qui elle même est consécutive à la dégénérescence de la macule utriculaire par vieillissement, le plus souvent ou par traumatisme, infection ou conséquence d'une chirurgie de l'oreille moyenne. La conséquence est un détachement des otoconies de l'utricule qui se déposent alors par gravité sur l'ampoule du canal postérieur. Le siège de ce dépôt otoconial a donné naissance à deux hypothèses :

1962 SCHUCKNECHT parle de cupulolithiase et il constate post mortem la présence de dépôts sur la cupule du canal semi-circulaire postérieur.

1979 HALL 1980 EPLEY émettent la théorie de canalolithiase avec dépôt des otolithes directement dans le canal semi-circulaire postérieur.

Une forme vasculaire (LINDSAY HEMENWAY) par thrombose de l'artère vestibulaire antérieure provoquant l'ischémie du canal semi-circulaire postérieur a été évoquée.

L'hypothèse de HALL et EPLEY semble la plus proche de la réalité...mais le débat reste ouvert.


Traitement:

Il existe plusieurs moyens de traitement du VPPB :

  • La manœuvre libératoire de SEMONT ou l'on allonge le patient sur le divan d'examen du coté déclenchant en du coté déclenchant le vertige et le nystagmus géotropique, le nez en l'air. Apres cessation du trouble on bascule le patient d'un seul coup de l'autre coté, nez en bas. L'apparition d'un vertige et d'un nystagmus rotatoire, agéotropique signe la guérison. Il faut savoir attendre parfois jusqu'à 5 minutes. Apres la manœuvre le patient, bien que la plupart du temps guéri, ressent un peu d'instabilité et/ou des sensations pseudo-ébrieuses pouvant durer 1/3 jours.


Contre-indications : pathologies aigues du rachis cervical et décollement récent de la rétine

  • La manœuvre de EPLEY, plus douce, consiste à étendre le sujet sa tête tournée du côté déclencheur du vertige. Ensuite après un moment de repos, on tourne doucement la tête de 90° vers le coté controlatéral. Il ne se produit pas de vertige. On replace alors le patient en position assise et l'inertie du mouvement amène les débris otolithiques en face de la crus commune et ils retombent dans le vestibule ou en principe ils seront réabsorbés au niveau des cellules sombres.
  • Les manœuvres d'habituation qui consistent à prendre plusieurs fois par jour la position déclenchante en espérant que petit à petit les signes cliniques s'atténuent et disparaissent (BRANDT et DARROF)

Ou, plus classiquement le "vestibular habituation training" (VHT) de NORRÉ qui est une succession de changements de positions, à savoir:

  • de la position assise tête en rectitude : se coucher.
  • couché sur le dos tête en rectitude : se tourner sur le côté droit.
  • repasser sur le dos tête droite : se tourner sur le côté gauche.
  • repasser sur le dos tête droite : s'asseoir.
  • debout : tourner sur soi-même 3/4 tours en sens horaire.
  • même chose dans l'autre sens.
  • assis sur une chaise tête en rotation droite : pencher le tronc en avant et se redresser tête en rectitude.
  • même chose tête à gauche.
  • assis tête en rectitude : faire des circumductions de tête vers la droite.
  • même chose à gauche.
  • assis tête en rectitude : incliner le tronc le plus en avant possible pendant 10 secondes.
  • assis tête en rectitude : se pencher en avant le plus loin possible et se redresser vivement.
  • assis tête droite : flexion /extension du cou.
  • couché sur le dos tête en rectitude : passer en hyperextension du cou.
  • de cette dernière position : se rasseoir.
  • couché sur le dos tête en hyperextension : tourner la tête à droite.
  • de cette position se rasseoir.
  • couché sur le dos tête en hyperextension : tourner la tête à gauche.
  • de cette position se rasseoir.
  • D'autres techniques:

Manœuvres de HARVEY (1994), de HERDMAN, de LEMPERT, de VANUCCI, et le Vestibular Training de FUJINO.

Selon les dernières études (A.SOTO VARELA & coll.) il semblerait que les manœuvres de SEMONT et d'EPLEY aient des résultats similaires à cours terme (74% & 71% de succès).

A trois mois le pourcentage de guérison passe à 93% pour la manœuvre d'EPLEY et à 77% pour celle de SEMONT.


Toujours il faudra penser, après utilisation de ces techniques, de masser et détendre les muscles cervicaux de nos patients qui sont le plus souvent douloureux à ce niveau.

Maladie de Menière

La maladie de Ménière (Menière pour les puristes) a été décrite par Prosper Menière en 1861 et s'appelait avant "Syndrome Apoplectiforme".

Pour faire "simple" c'est comme si il y avait une hypertension subite du labyrinthe membraneux. Encore aujourd'hui on n’en connaît pas la cause.

Le traitement est d'ordre médical (antivertigineux, glycérol, etc.) et on peut faire appel à la rééducation lors des crises pour agir sur les vertiges et les faire passer au second plan. Bien sur la rééducation ne peut agir sur le phénomène pressionnel. Il faut compter 40 à 50 séances annuelles et faire appel à un thérapeute "rompu" à cette méthode au risque d'être aggravé.

En cas d'échec ou si le patient n'en peut vraiment plus il existe un traitement chirurgical qui consiste à lever la pression intra labyrinthique par décompression du sac endolymphatique et si rechute on peut proposer une neurectomie vestibulaire ou une destruction du labyrinthe par voie trans-tympanique avec de la gentamicine (ototoxique).

Névrite vestibulaire

Généralités

Affection aiguë du système vestibulaire décrite en 1949 par DIX-HALLPIKE, vraisemblablement d'origine virale, c'est une des causes les plus fréquentes de vertiges périphériques. C'est donc l'exemple parfait de la perte brutale, complète et unilatérale de la fonction vestibulaire (imaginez un avion bi-moteurs dont l'un de ceux ci serait subitement tombé en panne).

Evolution:

Récupération par compensation et adaptation du SNC (système nerveux central) à la lésion périphérique initiale avec plus ou moins de séquelles.

Traitement

Médical et kinésithérapie (+++) précoce (15 à 20 séances initiales à renouveler si besoin).

Physiopathologie:

On ne peut pas parler de rééducation d'une névrite vestibulaire sans évoquer le phénomène de compensation vestibulaire: c'est l'adaptation du SNC à la lésion primitive et l'ensemble des phénomènes de réorganisation neuronaux qui permet de retrouver l'équilibre après lésion.

A la phase initiale, il y a frustration d'information et désafférentation des neurones vestibulaires homo-latéraux du côté lésé. On aura :

  • Altération des voies vestibulo-oculaires d'où un nystagmus (battant du côté du vestibule sain) et attraction du corps du coté lésé.
  • Altération des voies vestibulo-réticulo-corticales d'où un vertige et des désordres neuro-végétatifs (vomissements, transpiration...).

Phase de régression :

Le cervelet va inhiber les neurones controlatéraux à la lésion et création d'un nouvel état d'équilibre.

Phase de restauration :

La plasticité du SNC va désinhiber les neurones vestibulaires atteints par prépondérance et suppléance des infos visuelles et proprioceptives et par accroissement de l'efficacité du système commissural à partir des neuronesvestibulaires controlatéraux.


La Rééducation:

Les Bilans :

  • Étude des examens mis en œuvre (orl et ou neurologiques) et interrogatoire du patient.
  • L'examen postural
  • Épreuve de Romberg
  • Romberg sensibilisé
  • Babinski-Weil
  • Test de Fukuda
  • Examen de la marche
  • L'examen oculomoteur
  • Test du réflexe vestibulo-oculaire en demandant au patient de fixer une cible des yeux en tournant la tête de droite à gauche. Si tout est normal alors le mouvement des globes oculaires a la même vitesse et intensité que celui de la tête mais de sens contraire.
  • Rechercher un nystagmus spontané ou après HST (Head Shaking Test).
  • Apprécier la stabilité du regard par des exercices de fixation oculaire.
  • Recherche de saccades dans le regard par des exercices de poursuite lente (règle des led).
  • Examen des mouvements de vergence.
  • Appréciation de la compensation, déjà plus ou moins existante, par des exercices giratoires au fauteuil.

Les techniques :

Ce sont d'abord des indications de confort, expliquer ce qu'est la névrite et dédramatiser le contexte. Ensuite on peut utiliser les techniques de relaxation (JACOBSON et G.ALEXANDER) Explication du problème par des mots à la portée du patient.

Conseiller des exercices de F.O (fixation oculaire). Travail oculomoteur pour diminuer l'intensité du nystagmus (poursuite lente). Travail du "non-oui" (rotations tête en F.O). Rampe de diodes. Travail de lecture "mouvante" tête mobile et cible fixe et inverse. Idem sur plan stable et instable, sur deux pieds et sur appui unipodal. Exercices d'optocinétique en partant du fait que l'on peut lutter contre un nystagmus spontané (et le bloquer) en "balançant" des stimulis dans de le sens opposé à la lésion.

Travail de l'équilibre

  • exercices statiques :

Avec escabeau et sol stable puis tapis mou. A différentes vitesses. Compléter par des mouvements de la tête yeux ouverts et fermés, pieds "pointés" en arrière.

  • exercices dynamiques :

Marche en tournant la tête de droite à gauche, programmée, sur ordre, yeux O et F, avec demis tours, "coups d'œil", marche sur une ligne, marche diagonale, etc.

Travail au fauteuil

C'est un exercice spécifique de la rééducation vestibulaire. On fera tourner le sujet 3 à 5 tours, les yeux fermés, dans les deux sens. À l'arrêt du fauteuil on demande au sujet d'ouvrir les yeux et de fixer une cible. Le patient annonce quand tout son environnement redevient normal et on chronomètre les temps.

L'intérêt est de comparer les deux vestibules et "d'écraser" les réponses de celui qui est sain. Exemple concret : Si aréflexie droite, quand on tourne le fauteuil dans le sens horaire, on stimule le vestibule droit en per-rotatoire. À l'arrêt du fauteuil, les yeux ouverts, on aura un nystagmus gauche. Si rotation dans sens inverse il ne passera rien (pas de nystagmus) car vestibule droit lésé. Dans cet exemple, le temps de "récupération" (cessation du nystagmus) sera supérieur lors de la rotation horaire (réponse du vestibule gauche en post-rotatoire) et il faudra faire tourner le sujet dans ce sens pour écraser les réponses du vestibule gauche et tendre à les rapprocher des valeurs obtenues en rotation anti-horaire.

Quelques exercices:

  • Travail à l'escabeau
  • Fixation oculaire et proprioception
  • Exercice giratoire et proprioceptif
  • Marche sur coussin
  • Travail proprioceptif
  • Travail unipodal et pied pointé
  • Exercice giratoire au bâton
  • Travail de marche sur ligne droite
  • Marche sur talons et pointes
  • Travail de marche sur ligne droite
  • Travail cervico-oculaire et proprioceptif

Ces exercices ne sont qu'une base, l'imagination du rééducateur pouvant en inventer d'autre...

Conclusion:

Dans le cadre de la névrite vestibulaire, le vertige, les signes neuro-végétatifs et le déséquilibre, n'auront qu'un temps... L'adaptation naturelle du SNC, par compensation aidée par la rééducation précoce, bien orientée et dirigée par un kinésithérapeute spécialisé ainsi que le traitement médical et volonté du patient auront raison de ces troubles.

Il sera parfois nécessaire plus tardivement de refaire quelques séances en cas de baisse de cette compensation.

Le libellé de l'ordonnance est tout simple : "20 séances de rééducation vestibulaire et de l'équilibre par MKDE"

Le protocole de rééducation est moins connu..!

 

Labyrinthite

Traumatisme crânien

 

Neurinome de l'acoustique

À l'inverse de la névrite vestibulaire qui est d'apparition rapide, le neurinome de l'acoustique est le type même du syndrome vestibulaire déficitaire d'installation progressive. La tumeur sur la gaine de Schwann naît au niveau du ganglion de Scarpa, dans le conduit auditif interne et le plus souvent sur la branche inférieure du nerf vestibulaire.

Symptomatologie:

Le plus souvent on rencontrera:

  • un déséquilibre plus ou moins permanent à type d'embardée lors de la marche.
  • des troubles de l'équilibre aux mouvements brusques de la tête.
  • une aggravation des troubles de l'équilibre à l'obscurité.
  • des signes auditifs unilatéraux qui sont prédominants, acouphènes anciens, hypoacousie avec mauvaise compréhension.
  • plus ou moins quelques vertiges.

On pourra également rencontrer :

  • une crise menièriforme de départ.
  • un déséquilibre parfois majeur chez les sujets plus âgés (60/65 ans).

Signes Cliniques:

Ils sont vestibulaires ....

  • nystagmus spontané horizonto-rotatoire battant du coté sain mais qui est inconstant.
  • test du stimulus vibratoire (cf névrite) mais associé ici à une surdité uni-latérale.
  • l'aréflexie ou importante hyporéflexie unilatérales aux épreuves caloriques sont la plupart du temps compensées et même dans 10% des cas la réflexie est normale.
  • pas de signes de centralité à ce stade
  • ... et auditifs et ce sont eux qui poussent le patient à consulter.
  • surdité de perception unilatérale.
  • abolition ou élévation du seuil du réflexe stapédien.
  • mauvaise compréhension vocale.
  • intervalle I/V allongé aux P E A ou tracé désorganisé.

On confirmera le diagnostic par un IRM. Il faudra retenir 3 choses primordiales:

  1. devant toute surdité de perception, explorer systématiquement la fonction vestibulaire.
  2. devant un vertige avec aréflexie vestibulaire, l'absence de déficit auditif n'élimine pas un neurinome.
  3. un examen calorique normal + une surdité de perception n'élimine pas non plus un neurinome.

Devenir Evolutif:

Le développement du schwannome dans l'angle ponto-cérébelleux met en évidence des signes vestibulaires centraux témoins de la compression du tronc cérébral et du flocculus cérébelleux. Ces signes sont :

  • anomalie du test de fixation oculaire.
  • nystagmus de type central (vertical, pur et multidirectionnel ou nystagmus perverti).
  • oculographie anormale, dysmétries des saccades ou des poursuites saccadiques.
  • possibilité d'atteinte du V et ou du VII
  • signes cérébelleux, hypertension intra crânienne.

Traitement

Il est chirurgical par voie d'abord translabyrinthique.

Rééducation:

Jamais proposée en première intention pour des raisons bien évidentes elle sera néanmoins d'une grande utilité et mise en place dès que possible sur le schéma de celle de la névrite vestibulaire puisque après la sanction chirurgicale le patient se retrouve dans le cadre d'une atteinte vestibulaire unilatérale par section du VIII.

 

Causes centrales

 

Sclérose en plaques

 

Tumeur cérébrale

 

Malformation d'Arnold-Chiari

 

Syndrome de Wallenberg  

  pont de Grenelle     
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Mardi 26 septembre 2 26 /09 /Sep 19:55

Hématome EXTRA-DURAL

   WIKIPEDIA

L’hématome extra-dural est un épanchement de sang entre un os du crâne et la dure-mère du cerveau. C’est une des complications possible d'un traumatisme crânien.


Les traumatismes crâniens et lésions rachidiennes sont une des causes de mortalités les plus fréquentes chez le jeune adulte. Ils nécessitent examen clinique et radiologique rapide qui seuls peuvent permettre une prise en charge adéquate.


Bien que relativement rare (2 à 5% des traumatismes crâniens), elle représente une urgence chirurgicale de par sa première place dans la
hiérarchie lésionnelle du polytraumatisme et de ce fait, L’hématome exta-dural est la préoccupation majeure dans la surveillance immédiate de tout traumatisme crânien.

 

Diagnostic positif

Clinique

Le cas décrit, le plus fréquent, est celui d’un hématome extra-dural temporo-pariétal isolé chez un jeune adulte.

Sur les lieux de l’accident, l'interrogatoire permet de retrouver la notion de traumatisme crânien d’intensité moyenne, ayant entraîné une perte de connaissance brève dans un contexte d'accident de la voie publique, de chute, de plaie par balle…

L'examen clinique rapide de la région de l’impact retrouve parfois une plaie, une ecchymose rétro-auriculaire, un hématome, une douleur à la pression, ainsi que des lésions en rapport avec un traumatisme de la base du crâne tel un hématome en lorgnette, une rhinorhée, une épistaxis, une otorrhée, une otorragie voir un hémotympan (visible à l'otoscope). L'examen clinique général notamment sur le plan neurologique évalue le score de Glascow, la motricité et sensibilité ainsi que les réflexes, la recherche d'un signe de Babinski, une auscultation des artères carotidiennes (dissection lors des traumatismes de la face), les réflexes pupillaires, une amputation du champs visuel…

Le reste de l'examen clinique recherche d'autres lésions dues au traumatisme.

Durant la phase d’état, à 24 heures du traumatisme crânien, peut survenir une altération de l’état de conscience qui peut mener au coma. On note des signes de focalisation : déficit moteur controlatéral au point d’impact, une mydriase tardive homolatérale. En phase d’état, plus aucun examen clinique n’est nécessaire. Le patient est admis au bloc en urgence pour un geste de décompression. Les examens paracliniques sont pratiqués seulement dans les formes de diagnostic difficile ou avant la phase d’état.

 

Paraclinique

Les radiographies du crâne de face et de profil peuvent être normales ou mettre en évidence un trait de fracture croisant le trajet de l’artère méningée moyenne.

La Tomodensitométrie cérébrale sans injection de produit de contraste confirme le diagnostic et permet de noter des :

  1. Signes directs : hyperdensité spontanée en lentille biconvexe. Elle précise les caractéristique de l’hématome : siège, étendue, retentissement de l'hématome sur le cerveau. (effet de masse sur les ventricule)
  2. Signes indirects : refoulement d’un ventricule, déplacement d’un plexus choroïde, déplacement de la ligne médiane
  3. Lésions associées : hypodensité piqueté de flaques hémorragique hyperdenses : attrition sous-jacente, un corps étranger

L'imagerie par résonance magnétique cérébrale, chez un patient en état stable, est contributive pour certaines lésions : cisaillement, atteinte de la fosse postérieure.

L'angiographie carotidienne est réalisée dans les cas de dissection artérielle intra ou extra-crânienne, fistule carotido-caverneuse, anévrisme post-traumatique.

La mesure de la pression intra-crânienne a l'intérêt de permettre la surveillance, c’est un facteur d’indication chirurgicale et permet le drainage contrôlé du liquide céphalo-rachidien.

Diagnostic différentiel

 

Formes symptomatiques

  • Formes où manque l’intervalle libre : Coma d’emblée avec ou sans signes focaux, Obnubilation post-traumatique persistante
  • Formes selon le délai de survenue : certains hématomes extra-dural se révèlent dans les 2 à 3 jours, voir 15 jours
  • Découverte fortuite : urgence chirurgicale de bon pronostic

Formes topographiques

  • Hématome extra-dural frontal : mieux toléré, d’évolution subaiguë. Donne un syndrome confusionnel, une hémorragie intra-crânienne
  • Hématome extra-dural temporal : il est volumineux parce que la lésion intéresse le tronc de l’artère méningée moyenne. L’intervalle libre est court. L’engagement temporal est rapide d’où un pronostic sombre
  • Hématome extra-dural du vertex : rares. Les lésions sont veineuse, sinusienne le plus souvent. Elles évoluent sur un mode subaigu
  • Hématome extra-dural de la fosse postérieure : la fracture de l’écaille occipitale croise le sinus latéral sur la radio du crâne. Son installation très brutale donnent un tableau dramatique : coma, hypertension intra-crânienne majeure puis enfin engagement du tronc cérébral

 

Selon le terrain

  • Chez l’enfant, l’intervalle libre est souvent très court et le trait de fracture peut manquer. La tachycardie remplace bradycardie, liée à l’hypertension intra-crânienne. Un collapsus peut se voir chez le nourrisson. L’IRM a un intérêt particulier.
  • Chez le vieillard, la pathologie est rare à cause de l’adhérence dure mère/os. Une association avec d’autres lésions cérébrales est possible.
  • Chez l’éthylique, il faut savoir évoquer le diagnostic systématiquement même devant des troubles de la conscience dont l'origine alcoolique ne fait pas de doute.

 

Conduite à tenir devant le patient traumatisé

Outre l'examen minutieux dés les premiers instants qui suivent le traumatisme, il est impératif de

Après un intervalle libre de 4 à 6 heures, le chirurgien peut compléter la mise en condition du blessé et l’examen clinique si l’état du patient le permet. Le score de Glascow permet de définir 3 catégories de patient :

  • Glascow < 8 ou détérioration rapide de l’état de conscience, il faut alors : procéder à une intubation endotrachéale, assurer une ventilation artificielle, évacuer l’hématome extra-dural
  • 9 < Glascow < 13 : TDM, surveillance mis sortant après amélioration et prévenu de la nécessité de se faire examiner si apparaisse les signes suivant
  • Glascow > 14 : radiographies du crâne, TDM si radiographies suspectes, surveillance 24 heures puis mis sortant prévenu de la nécessité de se faire examiner si apparaisse des signes d’alarmes.

Une triple surveillance est mise en place, sur les critères suivants :

  1. Clinique à la recherche de céphalées, nausées ou vomissements, une somnolence, un ralentissement moteur et idéatoire progressif, des signes discrets de focalisation controlatéraux au point d’impact, une instabilité végétative
  2. Tomodensitométrique
  3. De la pression intra-crânienne

Toute nouvelle anomalie de ces éléments contraint de revoir la procédure de prise en charge.

 

  • C'est la décompression des structures intra-crânienne repoussées par l'hématome.
  • C’est un traitement chirurgical encadré par la réanimation.

 

Moyens

Trou de trépan ou craniectomie par volet centré sur le trait de fracture assure l’évacuation de l’hématome. Ensuite on assure l’hémostase de l’artère.
On réalise la plastie d’une brèche
Il faut contrôler le saignement osseux à la cire
On procède à la suspension
Drainage puis fermeture terminent l’intervention.
  • Médicaux
Contrôle des troubles neurovégétatifs : ventilation, équilibre hydro-électrolytique,
Lutte contre l’hypertension intra-crânienne,
Prévention des convulsions.

 

Indications

  • Le trou de trépan pour les formes évoluées de diagnostic évident engageant le pronostic vital
  • Le volet en milieu neurochirurgical : ailleurs
  • La réanimation intensive est indispensable en cas d’engagement cérébral.
  • L’équilibre hydro-électrolytique est primordial chez le nourrisson

 

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Mardi 26 septembre 2 26 /09 /Sep 19:25
 
 

ANOMALIES DU
CHAMP VISUEL 

La conférence Hippocrate  

http://www.laconferencehippocrate.com/conhipp/exophtal.asp

 

 

 

     

 http://irmresonance.over-blog.com

 

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Mardi 26 septembre 2 26 /09 /Sep 19:21

 

 http://www.neurosurgeon.org/education/CaseOfTheMonth/case2005_04/index.asp

April 2005: Foramen magnum meningioma
 

History & Physical: The patient is a 51 year-old right handed malpractice attorney with a chief complaint of intermittent right eye droop. These episodes last approximately 10-15 seconds and he has had 15 episodes over the last month. He was evaluated by a neurologist who ordered an MRI. Imaging revealed a right cerebellar cavernoma and a right sided foramen magnum mass (figures 1-3).

Click image to view larger picture.
Figure 1a: T1 axial w/ gad

Click image to view larger picture.
Figure 1b: T1 axial with gad

Click image to view larger picture.
Figure 2: Axial FLAIR

Click image to view larger picture.
Figure 3: Coronal T1

 
1. Are any other studies warranted?
 
2. If so, what else would you order?
 
3. How would you manage the foramen magnum meningioma?
 
4. What about the cavernoma?
5. If you were to offer surgery for the meningioma, would you remove the cavenoma at the same time?
 
6. If you were to operate on the meningioma, would you use intraoperative monitoring?
 
7. What monitoring would you use?
 
8. Would you take down the condyle (all or part)?
 


9. Please add any suggestions or comments regarding this case:
Niether the meningioma at theforamen magnum or thecavernoma inthe cerebellar hemispherecan explain the deficit the pt., had that is intermottent 3rd paresis, however in view of the enlargement of the mass and the greater difficulties and risks for operating a much larger tumor surgery is justified upon demonsration of unequivocal evidence of tumor growth as in this case 3 months later. The approach and decision to remove the cavernoma in the same sitting which would entail no significant added morbidity is correct.
I think that radiosurgery must be considered as a therapeutic option in this case
I would consider Gamma Knife to the Meningioma and the Cavernoma at the same time. I would explain to the patient that the study of Gamma Knife for Cavernoma is entirely reserach studied. I waterproof Informed Consent will also be obtained given the profession he is in.

The patient was followed with repeat imaging. MRI 3 months after the initial evaluation revealed enlargement of the foramen magnum mass. The foramen magnum meningioma was resected via a far lateral approach with the patient in the modified park-bench position. The cerebellar cavernoma was resected at the same time. Gross total resection of both lesions was accomplished (figure 4). The patient did well post-operatively with only a mild transient right XII nerve palsy.

Click image to view larger picture.
Figure 4

 
Monthly Message

Case of the Month Archive

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Lundi 25 septembre 1 25 /09 /Sep 19:25

 

 NEUROCYTOMA

BRAIN MRI ,
tumeurs cérébrales, IRM ,SEPTUM PELLUCIDUM
NEUROCYTOME 


 http://www.sfip-radiopediatrie.org/SFIPoldpages/EPUBRU06/EPU02BRU06.HTM
   


.

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Dimanche 24 septembre 7 24 /09 /Sep 18:33

AUNTMINNIE


BUTTERFLY  GLIOMA GBM

(CLICK TO ENLARGE CLICK TO ENLARGE CLICK TO ENLARGE


 

 

Here are some axial and coronal T2W MR images. Click to enlarge.
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GLIOBLASTOMA MULTIFORM (GBM)
median survival of around a year despite optimal treatment. 

most common presentation =
slowly progressing neurological deficits. 


headaches, vomiting, nausea and seizures.



No contemporary treatments are curative.

By the time the tumor is usually detected clinically or via imaging, it is beyond the scope of local control.

treatment of patients with malignant gliomas encompasses palliative measures including surgery, chemotherapy, and radiotherapy.

Radiologic Overview:


Imaging studies of the brain are needed to make the diagnosis. On CT scans, GBM will mostly appear as an irregularly shaped hypodense lesion.

Peripheral zone of contrast enhancement and cerebral edema are associated findings.

However, MRI with and without contrast is the study of choice. Usually, a surrounding edematous zone should be visible on T2-weighted images. Enhancing ring on T1-weighted images. Neoplastic cells with abnormal blood vessels should appear contrast-enhancing.

 necrotic core should appear hypointense on T1.


  • Patient's may present with headaches, vomiting, and neurological deficits
  • MRI is imaging modality of choice
  • MR shows lesion with enhancing ring on T1-weighted images. Surrounding edematous zone on T2.

 

  http://irmresonance.over-blog.com

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Lundi 18 septembre 1 18 /09 /Sep 18:03
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Lundi 18 septembre 1 18 /09 /Sep 17:54
1: Neuroradiology. 2001 May;43(5):370-4.Click here to read  Links

Cerebral abscesses:  ADC   MRI  

 investigation using

ADC  ,

 apparent diffusion    coefficient maps.

Department of Radiology, Duke University Medical Center, Durham, NC 27710, USA. acquo@yahoo.com

The combination of high signal and reduced apparent diffusion coefficients (ADC) within abscesses on diffusion-weighted MRI (DWI) has been reported as characteristic of abscesses, and useful for distinguishing them from cystic or necrotic neoplasms.

To assess whether these are consistent findings in abscesses, we used DWI-derived ADC to investigate changes in water diffusibility in cerebral abscesses.

 We reviewed the MRI studies and clinical records of five patients with brain abscesses, who underwent DWI.

 Regions of interest were drawn within the abscesses on ADC maps, to obtain the ADC.

The center of all five abscesses gave signal higher than that of white matter on DWI.

The three largest also appeared bright on ADC maps, i. e., showed ADC substantially lower than those of normal white matter, consistent with restricted diffusion.

However, the two smaller abscesses were not visible on ADC maps because their ADC were essentially the same as that of white matter;

they did not show restricted diffusion.

The absence of restricted diffusion within small abscesses may be related to intrinsic differences in molecular microenvironment between small and large abscesses, or to greater influence of volume averaging with surrounding edema on the ADC in smaller abscesses.

PMID: 11396740 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Diffusion-weighted MR imaging

in the preoperative assessment

of brain abscesses.

Department of Neurosurgery, Washington University School of Medicine, St. Louis, Missouri, USA.

BACKGROUND:

 Diffusion-weighted MR imaging (DWI) has recently shown promise in differentiating ring-enhancing lesions such as brain abscess and malignant neoplasm.

 The ability of DWI to strongly suggest brain abscess enables a neurosurgeon to alter stereotactic planning to optimize diagnosis.

We report our experience with DWI in 5 patients with lesions on MR imaging and review the literature to assess the usefulness of this technique in the preoperative evaluation of cerebral abscess.

 METHODS:

The MR images of 5 patients presenting with ring-enhancing lesions that ultimately proved to be brain abscesses were retrospectively reviewed.

In addition to standard MR sequences, trace DWI and apparent diffusion coefficient (ADC) calculations were performed on all patients. Additionally, 15 recently published articles or references in press concerning DWI in cerebral abscesses were reviewed.

 RESULTS: All lesions were markedly hyperintense on DWI and had diminished ADC.

Thirty-eight of 39 previously reported abscesses were hyperintense on DWI with reduced ADC.

 Of 165 nonpyogenic lesions with DWI findings, 87 were hypointense or isointense, 78 lesions had variable hyperintensities, and few manifested the degree of hyperintensity observed with abscesses.

Most of these included chordomas and epidermoids, which are not likely to be confused with abscesses.

 CONCLUSIONS:

 Restricted water diffusion, as indicated by hyperintensity on DWI and low ADC, in ring-enhancing lesions assists in differentiating brain abscess from necrotic tumor.

 This information facilitates stereotactic surgical planning: abscesses should be preferentially centrally aspirated, whereas necrotic brain tumors should have diagnostic tissue biopsied from cavity walls.

 Although not definitive for brain abscess, restricted water diffusion is an important MR imaging sign and is useful in neurosurgical treatment strategies for ring-enhancing lesions.

PMID: 12517619 [PubMed - indexed for MEDLINE]

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